Что такое диффузные изменения головного мозга

Что такое диффузные изменения головного мозга

Диффузные повреждения, в отличие от очаговых, поражают весь мозг. Самой мягкой формой является сотрясение; гораздо более тяжелая форма — диффузное аксональное повреждение.

Легкое повреждение головы. Легкое повреждение головы обычно определяется по Шкале комы Глазго как ШКГ 14-15. Родственным, но отдельным определением является «сотрясение». Сотрясение традиционно определялось, как нарушение сознания при отсутствии результатов визуализации, обычно КТ. Недавно это определение было уточнено. Признаками сотрясения теперь считаются любые эпизоды спутанного сознания или антеградной амнезии, возникшие после травмы головы. Спутанность и амнезия могут произойти сразу же или через несколько минут после события.
Утрата сознания более не требуется для того, чтобы поставить диагноз сотрясения. Признаком сотрясения служит амнезия.

Находками при поступлении после сотрясения могут быть и другие признаки, некоторые из которых часто пропускаются неопытными медработниками. Они включают бессмысленный взгляд (выражение лица человека, сбитого с толку), замедленный речевой и двигательный ответ (замедленный ответ на вопросы или замедленное выполнение инструкций), спутанность и неспособность сосредоточиться (пациента легко сбить с толку, он испытывает замешательство при выполнении обычных действий), дезориентацию (пациент идет в неправильном направлении, не ориентирован во времени, дате, месте), невнятность или непоследовательность речи (делает несвязные или непонятные заявления), выраженное явное отсутствие координации (спотыкание, неспособность идти следом/целенаправленно, не соответствующие обстоятельствам эмоции (смятение, плач без видимой причины), нарушения памяти (проявляющиеся при повторении одних и тех же вопросов, или неспособность запомнить и вспомнить в течение пяти минут три слова из трех или три предмета из трех), а также любой период потери сознания (паралитическая кома, невозможность пробуждения).

В зависимости от применения, ШКГ может выявить или не выявить пациентов со спутанностью или амнезией. По этой причине могут присутствовать клинические признаки сотрясения, а ШКГ составить 15. Существуют тесты на признаки сотрясения, амнезии и спутанности, но в настоящее время в повседневной практике большинства отделений неотложной помощи (ОНП) они не используются.

Диффузное аксональное повреждение

Даже при быстрой эвакуации объемных образований, многие пациенты остаются в вегетативном состоянии или с тяжелой инвалидностью в течение длительного времени после повреждения. Другие пациенты могут страдать от глубоких неврологических нарушений, несмотря на то что данные первоначальной КТ были относительно невыразительными. Частой причиной этих нарушений служит диффузное аксональное повреждение (ДАП).

При внезапном повороте головы механические силы, действующие на длинные аксональные цилиндры, могут вызвать напряжение некоторых аксонов и определенные структурные нарушения.

Хотя непременно происходит немедленный травматический разрыв аксонов, значительная часть нарушений происходит позже. Большинство аксонов, которые, в конечном счете, будут повреждены, сохраняют свою непрерывность непосредственно после травмы. Через 5-15 минут после повреждения структура аксонов начинает разрушаться с последующим функциональным изменением в микротрубочках. Через 2-6 часов нейрофиламенты начинают уплотняться и их боковые ответвления разрушаются. В то же самое время активируется кальцийчувствительная протеаза кальпаин. Для завершения процесса кальпаину требуется всего от четырех часов до нескольких дней, нейрофиламенты разрушаются, и происходит аксотомия.

Вероятно, при разрушении достаточного количества проводящих путей в мозге из-за разъединения аксонов может развиться глубокая неврологическая недостаточность. В настоящее время нет эффективного лечения диффузного аксонального повреждения. Тем не менее, если аксон поврежден, но не разорван, то обеспечение оптимальной внутренней среды для заживления может позволить ему восстановиться, тогда как вторичные повреждения могут решить его печальную судьбу.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Что такое диффузные изменения головного мозга

Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].

Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.

Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.

Материалы и методы исследования

Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.

Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.

Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.

В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.

Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %). Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.

Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.

Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов. Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.

У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.

При нейросонографических исследовании выявлены:

– перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);

– сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер – 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;

– диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.

Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.

Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % – инфекции, 8 % – эндокринные воздействия и 7 % – травма.

В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:

– с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),

– в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,

– в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).

У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.

Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).

У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).

Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.

Читайте также  Что такое консорциум

При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.

Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48–20 %), в 2–4 раза реже – впервые сутки жизни, еще реже (24–10 %) – в возрасте 4-9 месяцев жизни.

Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.

Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес. жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %. Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.

Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.

Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.

У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].

Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

МКБ-10

  • Причины и морфология диффузного аксонального повреждения
  • Симптомы диффузного аксонального повреждения
    • Варианты исходов диффузного аксонального повреждения
  • Диагностика диффузного аксонального повреждения
  • Лечение диффузного аксонального повреждения
  • Прогноз диффузного аксонального повреждения
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ. Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области. ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений. Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Причины и морфология диффузного аксонального повреждения

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы. При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга. Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм. Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы. Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон. Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Симптомы диффузного аксонального повреждения

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии. Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания. Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора. Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт. Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев. О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы. При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.). Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

Читайте также  Что такое ступица

Диагностика диффузного аксонального повреждения

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости. Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Прогноз диффузного аксонального повреждения

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП. Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией. ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства. У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью). Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Органическое поражение мозга

Понятие «органическое поражение мозга у детей» не имеет четкого и однозначного определения.
Но принято считать, что это – целый комплекс нарушений, связанных со структурными патологическими изменениями в тканях головного мозга.

Они могут быть как диффузными (например, появиться вследствие энцефалопатии) так и локализованными (возникнуть в результате опухоли или травмы головного мозга)

У таких детей нарушены функции многих тканей в мозгу и не только, нужно немало времени, чтобы они поменялись на другие или здоровые, которые будут выполнять свои функции правильно.

ВАЖНО помнить , что у детей уникальный иммунитет и регенерация, поэтому при любом диагнозе можно рассчитывать на значительные улучшения, если давать организму методики, которые помогают обновиться тканям.

В современной педиатрии такое явление, к сожалению, это не редкость.
Головной мозг детей подвержен целому ряду негативных воздействий
Более того, невропатологи утверждают, что диагноз «органическое повреждение головного мозга» сегодня можно ставить 9 из 10 пациентов любого возраста.

Просто большая часть таких поражений не дает о себе знать.
Симптомы ОПМ ярко проявляются тогда, когда изменением подверглись от 20 до 50% органа.
Если же повреждение охватило больше половины мозга, тогда стоит говорить о серьезных признаках болезни, носящих стойкий патологический характер.

Но есть и другая сторона медали: часто не слишком квалифицированные специалисты просто злоупотребляют данным диагнозом, не желая глубоко анализировать характер неврологической патологии у ребенка.

В медицине существует классификация недугов, которые можно объединить под термином ОПМ (органическое поражение мозга).

Заболевания, относящиеся к органическим поражениям головного мозга:

Гидроцефалии
Врожденные аномалии развития головного мозга
Детский церебральный паралич ДЦП
Нарушения, вызванные внутриутробными инфекциями
Группа заболеваний, вызванных поражением центральной нервной системы (ЦНС)

Каждый недуг, входящий в эту группу, характеризуется множеством нюансов – имеет свою природу и развивается особым образом
От причины развития болезни во многом зависит и характер его лечения

Существует несколько основных причин возникновения органического поражения головного мозга у детей

  1. В первую очередь, необходимо тщательно проанализировать перинатальный период, в ходе которого формировался головной мозг ребенка.
    Именно в это время могут возникать серьезные патологии.
  2. То, как проходили роды, также имеет большое значение для здоровья малыша.
    Были ли они стремительными или затяжными, протекали ли с гипоксией, с обвитием, получил ли ребенок родовую травму.
  3. Причиной ОПМ может стать гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН), то есть, несовместимость крови матери и ребенка, если она сопровождается ядерной желтухой.
    Такая форма желтухи характеризуется повышенным содержанием в крови малыша непрямого билирубина, а это, в свою очередь, провоцирует нарушения функций головного мозга.
  4. Механические черепно-мозговые травмы также влекут за собой серьезные повреждения тканей мозга.
  5. Нередко органическое повреждение мозга вызывают инфекционные заболевания (менингит, абсцесс, энцефалит и др.), в том числе и внутриутробные инфекции, провоцирующие поражение центральной нервной системы – краснуха, герпес, энтеро- и респираторные вирусы, вирус иммунодефицита.
  6. ОПМ может возникнуть и вследствие сосудистых заболеваний мозга – энцефалопатии, геморрагического инсульта.
  7. Такого рода патологии могут развиться из доброкачественной опухоли.
  8. Эпилепсия также способна спровоцировать органическое поражение головного мозга у ребенка.
  9. Существует и еще одна причина развития тяжелых поражений мозга у детей, о которой умалчивает традиционная медицина.
    Речь идет о поствакцинальных осложнениях, в результате которых головной мозг детей перестает формироваться должным образом.

Главный онколог «СМ-Клиника» рассказал об опухолях головного мозга

На различные виды опухолей в головном мозге приходится примерно 6% от всех опухолевых образований в организме человека. Они встречаются примерно в 10 — 15 случаях на 100 тысяч населения.

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог, иммунолог,
член Санкт-Петербургского
общества патофизиологов

АЛЕКСАНДР СЕРЯКОВ
Д.м.н., профессор, врач-онколог,
врач-гематолог, врач-радиолог
(лучевой терапевт) высшей категории,
ведущий онколог холдинга «СМ-Клиника»

Что нужно знать об опухоли головного мозга

  • Причины
  • Признаки
  • Стадии
  • Лечение
  • Профилактика
  • Вопросы и ответы

Что такое опухоль головного мозга

– Опухоли головного мозга, – говорит врач-онколог Александр Серяков, – это внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения непосредственно мозговой ткани, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Такие образования могут быть по характеру доброкачественными либо злокачественными.

Доброкачественные опухоли давят на определенные участки мозга, непосредственно примыкающие к опухоли, могут приводить к нарушению работы отдельных структур в самом головном мозге.

Злокачественную опухоль отличает очень быстрый рост и способность к прорастанию внутрь окружающих ее тканей. Глиома – одна из наиболее распространенных разновидностей злокачественной опухоли головного мозга. Ее самая агрессивная разновидность – глиобластома. Она быстро растет, не имеет четких краев. Плохо поддается лечению, с высоким процентом рецидивов.

К другим злокачественным опухолям головного мозга относят:

  • менингиомы – опухоли мозговых оболочек;
  • нейроэпителиальные опухоли (ганглиомы и астроцитомы);
  • невриномы – особые опухоли из оболочек нервных клеток.
Читайте также  Что такое клиентоориентированность

Причины опухоли головного мозга у взрослых

Точную причину опухолей ученые пока не определили, но есть предположения о связи их роста с действием радиоактивных излучений, проникающих в организм токсинов, загрязнением окружающей среды. У детей возможно развитие врожденных новообразований – одной из причин считают нарушения внутриутробного развития.

Возможным фактором могут стать черепно-мозговые травмы, они же могу активизировать уже имевшийся процесс.

Есть данные, что некоторая часть опухолей мозга могут развиваться после лучевой терапии, назначенной для лечения других патологий, проведения иммуносупрессивного лечения, при ВИЧ-инфекции. Есть наследственная предрасположенность к некоторым видами рака мозга. Но у многих людей причина остается неизвестной.

Около 10 — 30% опухолей мозга имеют метастатическое происхождение – это клетки, которые током крови (реже лимфы) занесены в мозговые сосуды, ткани, оболочки. Около 60% таких опухолей – множественные.

Чаще всего в мозг метастазирует:

  • у мужчин – поражение легких, колоректальный рак, поражение почки;
  • у женщин – рак груди, меланома, колоректальный и легочный рак.

Внутримозговые метастазы бывают при раке матки, пищеварения или простаты.

Признаки опухоли головного мозга у взрослых

Очаговые симптомы зачастую проявляются одними из первых. Они возникают из-за давления опухоли на окружающие ее ткани и химических реакций на инородные клетки, кровоизлияний, закупорки сосудов опухолевым эмболом, сдавления тканей, нервов. По мере роста опухоли присоединяется симптоматика из соседних областей, потом – общие мозговые симптомы. Если опухоль большая, может возникать так называемый масс-эффект (основные структуры мозга смещаются, возникает вклинение области мозжечка в отверстие черепа).

Один из ранних признаков – головная боль. Она обычно локальная, возникает из-за раздражения сосудов, нервов, мозговых оболочек. Может быть диффузная боль по всей голове, она типична для поражения мозговых оболочек. По характеру боль приступообразная, глубокая, интенсивная или распирающая.

Еще один признак – рвота, которая не связана с приемом пищи. Она может быть на пике головной боли или не связана с ней.

Головокружение возникает в виде провалов, вращения тела или предметов вокруг.

Возможны слабость мышц, гипертонус мышц, неравномерный с одной и другой стороны тела, изменения сухожильных рефлексов. Также может страдать мышечно-суставное чувство – ощущения при движениях, давлении, вибрации.

Для многих опухолей типичен судорожный синдром – иногда он становится первым признаком поражения мозга. Могут быть абсансы или тонико-клонические приступы, джексоновская эпилепсия. У части людей также возможна аура перед приступами. При росте опухоли могут быть парциальные судороги или снижение активности очагов.

У части людей возможны психические расстройства. Неряшливость, отсутствие инициативы, агрессия, эйфория ли беспричинная веселость, апатия, самодовольство тоже могут быть признаками поражения мозга. Рост опухоли усиливает тяжесть симптомов. Могут появиться зрительные галлюцинации, сильные расстройства памяти, нарушения внимания и проблемы мышления.

Возможны проблемы со зрением, застойные явления в области зрительного нерва – это мушки перед глазами, мутность зрения, пелена, ухудшение зрения. Могут выпадать поля зрения.

  • снижение слуха;
  • афазия;
  • атаксия;
  • расстройства движений глаз;
  • галлюцинации (слуховые, вкусовые);
  • вегетативные дисфункции.

Если поражены гипоталамо-гипофизарная область, страдает гормональный обмен.

Стадии опухоли головного мозга у взрослых

Для ракового поражения типична стадийность, которая определяет возможности лечения и прогноз, типичные признаки и симптомы. Всего выделено 4 стадии – от самой легкой до крайне тяжелой.

Первая стадия – при ней один из отделов мозга поражает небольшое новообразование, узелок, нет проникновения в соседние ткани, давления на окружающие участки мозга.

Вторая стадия – рост опухоли медленный, но есть проникновение в соседние участки;

Третья стадия – опухоль меняет свое строение, клетки делятся быстрее, прорастают соседние отделы и ткани;

Четвертая стадия – опухоль большая, разрастается на соседние мозговые структуры, возможны отдаленные метастазы.

Лечение опухоли головного мозга у взрослых

Диагностика

Первый осмотр проводится у невролога. Врач оценивает общие жалобы, проводит осмотр, исследует тонус мышц, рефлексы, контактность, эмоции и когнитивные функции. Также проводится ЭЭГ, эхо-энцефалография. Показан визит к офтальмологу для оценки состояния глазного дна, остроты, полей зрения.

Подозрение на опухолевое образование – это показание к КТ или МРТ мозга. Может быть назначена ангиография сосудов мозга, ПЭТ и другие дополняющие обследования. В некоторых случаях помочь в определении типа рака может биопсия, но сделать ее можно не во всех случаях.

Современные методы лечения

– Объем лечения подбирается в зависимости от особенностей течения опухоли головного мозга, – говорит врач-онколог Александр Серяков. – Наиболее эффективным является хирургическое удаление опухоли. Применение хирургической микроскопии и навигации позволяет произвести радикальное удаление новообразования и минимизировать травмирование здоровых тканей. Если опухоль нельзя извлечь полностью, после ее частичного удаления больному назначают облучение, а также химио-, таргетную («прицельную») или иммунотерапию.

В отношении злокачественных опухолей малого размера (до 3 см) возможна стереотаксическая радиохирургия (на линейных ускорителях типа «Кибер-Нож» или гамма-аппаратах «Гамма-Нож»). Для удаления ткани опухоли применяют сразу много пучков радиации, которые направлены в одну точку или собраны в один пучок. Его направление по ходу сеанса облучения будет постоянно меняться, но пучок обязательно проходит через ткань опухоли.

Для больших по размерам опухолей, и, особенно в тех случаях, когда невозможно оперативно удалить опухоль, используют классическую дистанционную лучевую терапию. В некоторых случаях она применяется после оперативного лечения, чтобы снизить риск рецидива (повторного роста).

Химиотерапия проводится цитостатическими препаратами с учетом типа опухоли. Эффективность проводимой химиотерапии значительно повышается, если ее сочетают с лучевой терапией.

Таргетная терапия в сочетании с радио- и химиотерапией улучшает выживаемость больных с агрессивными опухолями головного мозга. Чаще используется в лечении глиобластом.

В настоящий момент рассматриваются методы использования иммунотерапии злокачественных опухолей (противоопухолевые вакцины, иммунопрепараты) и ее интеграция в существующие стандарты лечения.

Профилактика опухолей головного мозга у взрослого в домашних условиях

Профилактика опухолей головного мозга, по словам врача-онколога Александра Серякова, в целом включает:

  • здоровый образ жизни;
  • оптимальные физические нагрузки (желательно на свежем воздухе);
  • полноценный отдых;
  • отказ от вредных привычек (у курильщиков и лиц, злоупотребляющих алкоголем, вероятность развития опухолей головного мозга возрастает почти на 30 %);
  • рацион питания, богатый фруктами и овощами;
  • ограничение стрессовых ситуаций (или изменение свое отношения к негативным обстоятельствам).

Популярные вопросы и ответы

Какие могут последствия у опухоли головного мозга?

Опухоли головного мозга, особенно если они злокачественные либо метастатические, нередко приводят к тяжелой инвалидности либо к летальному исходу. Последствия операции напрямую зависят от типа и расположения опухоли. Так, 30 — 60% больных, которые переносят операции при наличии невриномы слухового нерва, либо менингиомы, опухолей гипофиза, астроцитомы мозжечка, в последующем социально адаптированы, они трудоспособны, могут возвращаться к прежней работе на облегченных условиях.

После проведения радиотерапии у пациента также могут возникнуть лучевые реакции из-за повреждения и распада клеток окружающей ткани мозга гамма-лучами.

Химиотерапия может оказывать нейротоксическое действие на мозг человека, что выражается в нарушениях высших психических функций, расстройствах памяти и интеллекта.

Сколько живут с опухолью головного мозга?

Благоприятные прогнозы дают при доброкачественных опухолях головного мозга небольших размеров и доступных для хирургического удаления. Доброкачественные опухоли растут медленнее, что увеличивает среднюю продолжительность жизни пациентов до 10 лет или более.

Злокачественные опухоли головного мозга имеют неблагоприятный прогноз, поскольку не могут быть радикально удалены. В среднем, длительность жизни больных, зачастую, не превышает года. Среди молодых пациентов общие шансы выжить зачастую выше, но с возрастом они уменьшаются.

Можно ли вылечить опухоли головного мозга народными средствами?

Однозначный ответ – нет! Никакие настойки из листьев алоэ, свежий сок моркови, гриб чага или другие фитосборы не помогут вылечить такие опухоли. Их можно использовать в качестве источника витаминов, но перед этим обязательно согласовать с лечащим врачом.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: